Активный кислород – дезинфекция бассейна без хлора! Активный кислород что это такое

Активный кислород – дезинфекция бассейна без хлора!

У счастливых обладателей бассейнов очень часто возникает вопрос: «А можно ли совсем обойтись без хлора?» Разумеется, при этом подразумевается вопрос дезинфекции воды. Ответ однозначный – безусловно, можно. Это непременно повлечет за собой непредвиденные «заморочки» и гораздо более интенсивные расходы, но чего только не сделаешь ради собственного успокоения, а иногда и собственной безопасности. Ведь давно известно, что продукты взаимодействия хлора с органическими субстанциями далеко не безопасны. Среди них немало не просто вредных веществ, но и тех, которые способны провоцировать мутацию клеток, веществ, раздражающих кожу, канцерогенных соединений.

Когда речь заходит о бесхлорной обработке воды в бассейнах, мы в первую очередь вспоминаем об активном кислороде. И правда, это один из основных альтернативных хлорному, способов водоподготовки. Но что такое активный кислород? Как он действует? Каким он бывает?

Кислород абсолютно необходим для всех организмов, а для жизни человека в особенности. Всего несколько минут без кислорода приводят к необратимому повреждению мозга. Мозг человека, составляющий лишь 2% от массы его тела, потребляет около 20% получаемого организмом кислорода. Человек может прожить без пищи до 40 дней, без воды — не более 5 дней, а без воздуха – всего несколько минут. Значит, роль двух простых субстанций – кислорода и воды в поддержании жизни намного важнее, чем сотен гораздо более сложных молекул, содержащихся в пище – белков, жиров, углеводов, витаминов, и прочих. Конечно, без последних полноценная жизнь также невозможна, но в ее основе лежат все-таки вода и кислород.

Еще древние сравнивали жизнь с пламенем свечи. Свеча горит, если в воздухе достаточно кислорода и если есть чему гореть. Но чтобы пламя возгорелось, обязательно нужна искра. Кислород, не будучи возбужденным, активированным, вступать в реакцию с парами воска не может, а искра превращает кислород из неактивного в активный. Как только возгорается пламя, его энергия, выделяющаяся не только в виде тепла, но и в виде света, активирует все новые молекулы кислорода, и пламя уже не угасает. Если же по каким-то причинам пламя затухает, а горючее вещество продолжает тлеть, дополнительная активация кислорода тем или иным способом позволяет пламени вспыхнуть вновь. В свече достаточно горючего вещества, она стоит на воздухе, в котором достаточно кислорода, но самопроизвольно пары воска вряд ли загорятся. Для этого необходимо каким-то образом активировать кислород вблизи фитиля.

Кислород уникален среди важных для жизнедеятельности молекул. Он содержит два неспаренных электрона на валентных орбиталях. Такие частицы обладают значительно большим запасом энергии, чем молекулы в невозбужденном состоянии, когда все их электроны спарены. О2 может стать активным, только получив немалую порцию энергии. Избыточная энергия О2 (180 ккал/моль) освобождается, когда он восстанавливается до 2-х молекул воды, получив с атомами водорода 4 электрона, полностью уравновешивающих электронные оболочки обоих атомов кислорода.

Несмотря на большой избыток энергии, О2 с трудом реагирует с окисляемыми им веществами. Если же кислород тем или иным способом приобретает дополнительный электрон, то последующие он может получить уже легко. На пути одноэлектронного восстановления О2 и образуются промежуточные соединения, названные активными формами кислорода (АФК), благодаря их высокой химической активности. Получив первый электрон, О2 превращается в супероксид-анион радикал O2-. Добавление второго электрона (вместе с двумя протонами) превращает последний в перекись водорода, h3O2. Перекись, не будучи радикалом, а малоустойчивой молекулой, может легко получить третий электрон, превратившись в чрезвычайно активный гидроксил-радикал, HO, который легко отнимает у любой органической молекулы атом водорода, превращаясь в воду.

Может быть слишком сложно понять все это «на слух»? Тогда, давайте попробуем разобраться подробнее.

В отличие от обычных молекулярных реакций свободные радикалы – частицы с нечетным числом электронов – порождают реакционные цепи, обрывающиеся только при рекомбинации радикалов. Свободные радикалы отличаются от обычных молекул не только высокой химической активностью, но и тем, что порождают цепные реакции. «Отобрав» доступный электрон у оказавшейся рядом молекулы, радикал превращается в молекулу, а донор электрона - в радикал, который может продолжить цепь дальше (рисунок). Действительно, когда в растворах биоорганических соединений развиваются свободно-радикальные реакции, немногочисленные исходные свободные радикалы могут вызывать повреждение громадного числа биомолекул. Именно поэтому АФК традиционно рассматриваются в биохимической литературе как чрезвычайно агрессивные частицы. Не надо пугаться, не для нас с вами, а для микроорганизмов, для одноклеточных, для вирусов, спор, бацилл, и т. пр.

Где же мы берем эти самые АФК, которые уничтожат всю органику в воде бассейна?

Во-первых, используем препараты, содержащие активный кислород. Они, как правило, двухкомпонентные. Второй компонент всегда служит альгицидом и активатором. А вот основным действующим веществом в них практически всегда служат перекисные соединения, благодаря которым и запускается цепной механизм образования суперактивных частичек.

Во-вторых, используем системы озонирования воды. Озон, на пути превращения в кислород, также образует свободные супероксид-анион радикалы, запускающие описанные выше процессы. Потому и гордится по-праву своими выдающимися окислительными способностями (см. рис. 1).

И, в-третьих, используем установки ультрафиолетовой обработки воды. Мало того, что ультрафиолетовые лучи губительно действуют на клетки, споры и мицеллы, они еще и провоцируют реакции фотоокисления, так как превращают обычный кислород, растворенный в воде в активные его формы. Другими словами, ультрафиолетовое излучение служит той искоркой, которая зажигает пламя восковой свечи (см. рис. 2).

И, наконец, несколько слов о самом прогрессивном методе UV+O3. В процессе озон/УФ, одном из усовершенствованных процессов окисления (Advanced Oxidation Processes, AOP), явно увеличиваются преимущества применения озона и ультрафиолетового излучения.

При облучении воды, содержащей растворённый озон, происходит эффективное возникновение гидроксильных радикалов, и одновременно проходит полное разложение озона. ОН–радикалы – это частицы, отличающиеся экстремально кратким сроком жизни, в порядке микросекунд, но, в то же время, они относятся к сильнейшим известным окислителям.

Благодаря их влиянию проходит процесс высокоэффективной дезинфекции и окисления веществ, присутствующих в воде. Органический материал окисляется до безвредного углекислого газа, воды и неорганических солей.

Ну, а если говорить конкретно о том какой прибор самый лучший в деле бесхлорной очистки, то однозначного отвта не существует - их очень много. Но наверно стоит обратить своё внимание на разработку британских инженеров прибор под названием - ионизатор активного кислорода "E-clear". С дезинфекцией он справляется на отлично, и при этом не требует многочисленных профилактических операций по настройке и чистке. Всё что нужно перед началом купального сезона очистить електроды активного кислорода и меди от накипи и грязи и включить прибор. Всё остальное он сделает сам. А хлор Вам уже не понадобится!

Источник: Вадим Чеканюк - главный технолог ООО «Лайнэкс»

garnoaquanau.zakupka.com

Активные формы кислорода. Функции. Влияние на организм

Возникновение активных форм кислорода

Молекулярный кислород в основном своем триплетном состоянии имеет два неспаренный электрона с одинаково ориентированными спинами, занимающих самостоятельные внешние орбитали. Каждая из этих орбиталей может принять ещё один электрон. Полное восстановление О2 в Н2О требует присоединения четырех электронов. В большинстве случаев в организме восстановление кислорода происходит поэтапно, с переносом одного электрона на каждом этапе.

При присоединении первого электрона образуется супероксидный анион 2О-, который имеет на внешней орбитали неспаренный электрон. Такие атомы называются свободными радикалами. Супероксид, получая ещё одни электрон превращается в пероксид водорода Н2О2, присоединение третьего приводит к образованию молекулы воды и гидроксильного радикал ОН. Четвертый электрон превращает гидроксил в воду.

Таков нормальный механизм обезвреживания кислорода, общий для всех процессов в организме. Но по некоторым причинам (о них речь пойдет ниже) может произойти сбой в этой системе (либо запуск определенной программы, такой как апоптоз), что приведет к нарушению присоединения электрона и как следствие появление свободный радикалов (АФК). По некоторым оценкам, даже в физиологически оптимальных условиях примерно 2-5 % проходящих по ЭТЦ электронов идут на образование супероксидных радикалов. Кроме того, в определенных условиях (например, при окислении пиридиннуклеотидов и полифенолов) при физиологическом значении рН некоторые апопластные пероксидазы, проявляя свою оксидазную функцию, способны к образованию супероксидного анион-радикала. Установлено, что пероксидаза клеточной поверхности является одним из основных источников супероксидного радикала при отсечении корней от проростков пшеницы.

Интересно сравнеие образования свободных форм кислорода у клетках растений и животных. Поскольку растения неподвижны и находятся под постоянным воздействием меняющихся условий среды, а также осуществляют оксигенный фотосинтез, в их тканях концентрация молекулярного кислорода оказывается намного более высокой, чем у других эукариот. Показано, что концентрация кислорода в митохондриях млекопитающих достигает 0,1 мкМ, в то время как в митохондриях растительных клеток - более 250 мкМ. При этом, по оценкам исследователей, примерно 1 % поглощаемого растениями кислорода преобразуется в его активные формы, что неизбежно связано с неполным пошаговым восстановлением молекулярного кислорода.

Синглетный кислород (1О2) образуется в хлоропластах в результате взаимодействия молекулярного кислорода с хлорофиллом, возбужденным квантом света и находящимся в триплетном состоянии. Энергия, необходимая для этого перехода, составляет примерно 22 ккал/моль. В результате поглощения избыточной энергии (что часто имеет место в реальных условиях) происходит обращение спина одного электрона и формирование синглетного кислорода. Образование супероксидного анион-радикала (О2-) происходит в фотосистеме I (ФС I) и II (ФС II) хлоропластов и на комплексах дыхательной цепи в митохондриях, а также в ряде реакций, протекающих в пероксисомах (при окислении ксантина ксантиноксидазой). В ФС I появление супероксидного радикала происходит в реакции Мёллера и связано с работой 4Fe-4S-кластеров, ферредоксина и/или ферредоксин-НАДФН-редуктазы. Около 10-25% всего нециклического электронного потока может идти на образование супероксид-радикала. Генерация анион-радикала, кроме того, возможна на уровне реакционного центра ФС II, предположительно в QА и QВ сайтах. В митохондриях образование О2 - сопряжено с функционированием дыхательной электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) во внутренней митохондриальной мембране и захватом молекулярным кислородом электронов с гемов.

Существует ещё несколько механизмов возникновения свободных радикалов. Например, в процессе функционирования цитохрома Р-450 в микросомах образуется такой тип АФК как перекись водорода. Принято считать, что ее образование связано с тем, что в процессе цитохром Р-450-зависимого окислительного цикла образующийся тройственный комплекс, включающий цитохром Р-450, субстрат и ион супероксида (оксицитохром Р-450), может, помимо основного пути превращения - внедрения кислорода в структуру субстрата, - распадаться с образованием исходного комплекса субстрат-цитохром Р-450 и высвобождением супероксида (процесс "разобщения") с последующей его дисмутацией, с образованием перекиси водорода. В присутствии ионов железа перекись водорода в результате одноэлектронного переноса может восстанавливаться до гидроксил-радикала - сильнейшего окислителя. Показано также, что высвобождение железа из ферритина - белка, являющегося основным депо железа в клетке, происходит в результате образования супероксида при функционировании цитохрома Р-450

Таким образом, супероксид, образующийся при "разобщении" на цитохроме Р-450, может быть источником перекиси водорода и генератором ионов железа из ферритина-компонентов, необходимых для образования различных активных форм кислорода. Действительно, образование супероксида, перекиси водорода и гидроксил радикала показано в реконструированных ферментных системах с использованием различных изоформ цитохрома Р-450.

Кроме того АФК в организме могут образовываться и ходе реакций самопроизвольного окисления ряда веществ. Одним из важнейших примеров является окисление гемоглобина в метгемоглобин, при котором образуется супероксид. При нормальном значении ph и концентрации кислорода стабильной формой железа является Fe3+. Ион Fe2+ легко окисляется в Fe3+. Однако в молекуле гемоглобина эта реакция существенно заторможена благодаря белковой части в окружении гема. И все же с большей скоростью происходит окисление оксигемоглобина кислородом с образованием метгемоглобина.

Hb (Fe2+) O2=Hb (Fe3+) +O2-

Образующийся супероксид кислорода способен окислять оксигемоглобин.

Hb (Fe2+) O2+O2 - + 2H+= Hb (Fe3+) +O2+ h3O2

Пероксид водорода - тоже окислитель оксигемоглобина.

Hb (Fe2+) O2+h3O2= Hb (Fe3+) +OHрадикал+OH-

Гидроксильный радикал окисляет гемоглобин.

Hb (Fe2+) +OH= Hb (Fe3+)

Но тем не менее, общепринято, что дыхательная цепь митохондрий является основным источником АФК в большинстве клеток. Вместе с тем представляет интерес выяснение, какие именно компоненты дыхательной цепи и в каких условиях являются основными АФК - генераторами. Исходя из стандартных редокс-потенциалов окислительно-восстановительных центров различных Комплексов дыхательной цепи, а также на основе экспериментальных данных были выделены три основных источника АФК: НАДН - убихинон оксидоредуктаза, сукцинат-убихинон оксидоредуктаза и убихинол-цитохром с оксидо-редуктаза.

Не существует единого мнения по поводу того, в каких именно участках дыхательной цепи происходит образование АФК и каков вклад каждого из них в этот процесс. Теоретически одноэлектронное восстановление кислорода может происходить в любом из редокс-центров Комплекса I, а также в высокопотенциальных редокс-центрах Комплексов 2 и 3. По мнению большинства исследователей, основным АФК-генератором в дыхательной цепи является Комплекс I. Однако ряд авторов полагает, что Комплекс III вносит по крайней мере такой же вклад в образование АФК. Существует также мнение, что заметным источником АФК может служить также Комплекс II. На сегодняшний день признается, что все три комплекса образуют АФК.

Функции активных форм кислорода

В тканях аэробных организмов в процессе метаболизма постоянно образуются продукты неполного восстановления кислорода. Активные формы кислорода и радикалы синтез в организме, выполняют не только вредные, но и множество полезных для клетки функций. Так, образование супероксид-аниона и гипохлорита клетками иммунной системы используется организмом при защите от инфекций и других чужеродных факторов. Для некоторых тканей, в частности, для мозга, характерен повышенный синтез простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Этот процесс требует участия супероксид-аниона, взаимодействующего с другим компонентом этой системы, арахидоновой кислотой - соединением, высвобождающимся из мембранных фосфолипидов в ходе индуцируемого АФК перекисного окисления липидов.

АФК активно участвуют в процессах передачи клеточного сигнала. Так, например, свободные радикалы, которые образуются в цитозоле клетки в ответ на стимуляцию факторами роста, участвуют в регуляции пролиферативного. Имеется много публикаций, свидетельствующих, что активные формы кислорода стимулируют деление различных типов клеток.

Механизм, по которому активные формы кислорода участвуют в передаче митотического сигнала, неизвестен. Возможно, что АФК могут активировать такие ферменты, как митоген-активируемую киназу p38, что, в свою очередь, приводит к активации транскрипционного фактора HIF-1 и экспрессии соответствующих генов. Показано, что они включают каскад реакций, которые передают митотический сигнал при воздействии "физиологических" агентов, таких как факторы роста: активируют в клетке различные транскрипционные факторы, но наиболее эффективно - продукт гена c-jun и ядерный транскрипционный фактор NF-kB. Свободные радикалы обладают активностью, модулирующей транскрипционные факторы, как NF-kB и активирующий белок-1 (AP-1). В случае NF-kB показано, что он становится транскрипционно активным после того, как происходит опосредованная АФК деградация IkB белка, ингибирующего NF-kB. Также показана роль АФК в качестве вторичных мессенджеров в сигнальных каскадах, запускаемых такими факторами как TGF-b1, PDGF, ATII, FGF-2 и эндотелин.

Еще одной мишенью АФК может являться Na/K-АТФаза, белок, отвечающий за электрогенный транспорт ионов калия и натрия через клеточную мембрану. В нормальных условиях нейрональная Na/K-АТФаза потребляет от 15% до 40% энергии клетки, направляя ее на поддержание ионных градиентов. Избыточная активация глутаматных рецепторов и повышение уровня АФК приводит к обратимому ингибированию фермента. Известно разнонаправленное влияние глутаматных рецепторов первой и третьей групп на активность Na/K-АТФазы. Так, АФК усиливают ингибирующее влияние NMDA-рецепторов на активность Na/K-АТФазы, а mGluI предотвращают ингибирование ее NMDA - рецепторами.

Негативное воздействие активных форм кислорода

Выделение АФК считается нормальным процессом и у организма есть механизмы их обезвреживания. Но когда его количество достигает критической точки, АФК в силу своей высокой реакционной способности, становится достаточно опасным соединением, пагубно влияющим на клетку. Например избыточное выделение АФК может привести к окислительному стрессу.

Окислительный стресс, являющийся следствием дисбаланса про - и антиоксидантных систем (речь пойдет ниже) клетки и отражающийся в избыточном образовании в клетке активных форм кислорода, может являться причиной повреждения различных структур: ДНК, белков и липидов, и может приводить к клеточной смерти. Окислительный стресс сопровождает многие нейродегенеративные заболевания, по этой причине АФК принято считать вестниками клеточной смерти.

В норме окислительные процессы регулируются с помощью антиоксидантной системы. Если равновесие в организме смещается в сторону окислительных процессов, то это называется окислительным стрессом. А окислительный стресс связан, например, со старением клеток. Кроме того, накопление большого количества активных форм кислорода, а также снижение концентрации клеточного глютатиона (основного антиоксиданта, вырабатываемого нашим организмом) является хорошо известной распространенной причиной возникновения острых и хронических дегенеративных заболеваний, таких как, атеросклероз, диабет, инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Для того, чтобы выяснить, какую роль молекулярный механизм уменьшения концентрации глутатиона играет в метаболическом пути гибели клеток, вызванной оксидативным стрессом, нами были выведены специальные клетки и мыши, у которых отсутствовала пероксидаза глутатиона 4 (GPx4), один из наиболее важных глутатион-обуславливающих ферментов. Индуцированная инактивация GPx4 стала причиной массового окисления липидов и, в конечном итоге, клеточной смерти. Аналогичный фенотип можно наблюдать, если при помощи химического ингибитора биосинтеза глутатиона удалить внутриклеточный глутатион из клеток дикого (немутантного) типа.

Таким образом окислительный стресс, являющийся следствием дисбаланса про- и антиоксидантных систем (речь пойдет ниже) клетки и отражающийся в избыточном образовании в клетке активных форм кислорода, может являться причиной повреждения различных структур: ДНК, белков и липидов, и может приводить к клеточной смерти. Окислительный стресс сопровождает многие нейродегенеративные заболевания, по этой причине АФК принято считать вестниками клеточной смерти.

Термином "апоптоз" обозначают программированную клеточную смерть. Апоптоз может быть индуцирован целым рядом факторов. В целом процесс "клеточного самоубийства" выглядит следующим образом. Вначале наблюдается некоторое снижение трансмембранного потенциала в митохондриях, одновременно с которым отмечается аккумуляция ионов кальция в митохондриальном матриксе. После этого отмечается повышение концентрации АФК в цитозоле и последующее открытие митохондриальной поры. Полное открытие поры приводит к набуханию митохондриального матрикса, разрыву внешней мембраны и выходу в цитозоль апоптоз-инициирующих факторов, прежде всего цитохрома с и особых протеаз-каспаз. Следствием чего осуществляется фрагментация ДНК.

С точки зрения защиты клетки от окислительного стресса, апоптоз можно рассматривать как важную, хотя и крайнюю меру борьбы с неконтролируемой продукцией АФК. Рассматриваемую цепь событий при развитии апоптоза можно в этом случае интерпретировать следующим образом: при возрастании уровня АФК в клетке включается механизм "мягкого" разобщения в митохондриях, как потенциально основных источников клеточных АФК. Если после этого снизить уровень продукции АФК не удается, открывается митохондриальная пора. При этом трансмембранный потенциал падает практически до нуля, а скорость поглощения кислорода становится максимальной. Таким образом, преследуются сразу две цели: полная деактивация потенциал - зависимых митохондриальных источников АФК и по возможности быстрое снижение концентрации кислорода в клетке. Если же при этом не удается добиться снижения концентрации АФК в клетке за определенный срок, то происходит выход апоптоз-инициирующих факторов в цитозоль и клетка устраняется как потенциально опасный компонент организма.

Существуют исследования, доказывающие что производство АФК является одной из причин развития рака. Точка зрения, согласно которой движущей силой промоции канцерогенеза является образование активных форм кислорода, была сформулирована вначале по аналогии с кожным канцерогенезом. Было показано, что промоторная активность форболовых эфиров коррелирует с их способностью вызывать кислородный "взрыв" у макрофагов и введение актиоксидантов препятствует промоции. Продемонстрировано также, что такой источник активных форм кислорода, как перекись бензоила, является промотором опухолей кожи.

В дальнейшем были получены прямые указания на то, что активные формы кислорода обладают промоторными свойствами: введение в культуру инициированных гамма-облучением или бенз/а/пирен-диолэпоксидом фибробластов ксантин+ксантиноксидазы (системы, продуцирующей активные формы кислорода) увеличивало выход трансформированных клонов, а одновременное добавление каталазы и супероксиддисмутазы предотвращало промоторное действие. Показано развитие опухоли при перевивке бестимусным мышам линии фибробластов 10Т 1/2, обработанных активированными нейтрофилами, которые продуцируют активные формы кислорода, или системой ксантин+ксантиноксидаза. В культуру клеток почек был встроен под промотор ген уратоксидазы, производящий фермент, окисляющий мочевую кислоту до аллантоина с образованием Н2О2. При введении в культуру мочевой кислоты происходила трансформация клеток. Введение животному, инициированному кожным канцерогеном 7,12-диметилбенз/а/антраценом, фотосенсибилизатора-дигематопорфирина с последующим ультрафиолетовым облучением кожи вызывало образование активных форм кислорода и оказывало промоторное действие. В отсутствие облучения дигематопорфирин промоторными свойствами не обладал.

Одним из показателей образования активных форм кислорода и вызываемого ими кислородного стресса является появление в среде культивирования продукта окисления гуанина в молекуле ДНК - 8-гидроксидезоксигуанидина. Это соединение обнаружено в культуре клеток, а также в печени при действии различных типов индукторов цитохрома Р-450 (ТХДД, фенобарбитала, пролифераторов пероксисом). Одновременное с индукторами введение ингибитора функций цитохрома Р-450, 7,8-бензофлавона, резко уменьшает образование 8-гидроксидезоксигуанидина.

В культуре мутантных клеток с дефектным Ah-рецептором, в которых индукция цитохрома Р-450 при введении индукторов семейства 1 отсутствует, добавление ТХДД не вызывало появления в культуральной среде 8-гидроксидезоксигуанидина.

Таким образом, приведенные результаты говорят о том, что окислительный стресс, наблюдаемый при введении индукторов цитохрома Р - 450, обусловлен функционированием изоформ этого фермента.

Окислительный стресс, связанный с окислением гуанина в молекуле ДНК, дает основание для предположения, что промоция обусловлена мутагенным действием активных форм кислорода. Имеется довольно много публикаций, обсуждающих подобный механизм действия промоторов. Однако феноменология процесса промоции свидетельствует, что он в отличие от инициации не связан с наследуемым изменением в геноме клетки. В первую очередь об этом свидетельствует способность клетки "забыть" воздействие промотора канцерогенеза после прерывания воздействия, но "помнить" инициацию.

Имеются прямые экспериментальные доказательства, свидетельствующие о том, что активные формы кислорода участвуют в промоции при действии индукторов цитохрома Р-450: маннитол-ловушка для ОН-радикалов - и антиоксиданты уменьшают количество локусов трансформации при промоторном действии ТХДД. В этой же работе продемонстрировано, что механизм промоторного действия форболовых эфиров и индукторов цитохрома Р-450 различен: ингибитор ПКС подавляет промоторное действие форбол-12-миристат-13-ацетата, но не влияет на промоторное действие ТХДД.

Уже на ранних этапах изучения цитохрома Р-450 было показано, что при функционировании цитохрома Р-450 как в микросомах, так и в реконструированной ферментной системе образуется перекись водорода. Принято считать, что ее образование связано с тем, что в процессе цитохром Р-450-зависимого окислительного цикла образующийся тройственный комплекс, включающий цитохром Р-450, субстрат и ион супероксида (оксицитохром Р-450), может, помимо основного пути превращения - внедрения кислорода в структуру субстрата, - распадаться с образованием исходного комплекса субстрат-цитохром Р-450 и высвобождением супероксида (процесс "разобщения") с последующей его дисмутацией, с образованием перекиси водорода. В присутствии ионов железа перекись водорода в результате одноэлектронного переноса может восстанавливаться до гидроксил-радикала - сильнейшего окислителя. Показано также, что высвобождение железа из ферритина - белка, являющегося основным депо железа в клетке, происходит в результате образования супероксида при функционировании цитохрома Р-450.

Таким образом, супероксид, образующийся при "разобщении" на цитохроме Р-450, одновременно может быть источником перекиси водорода и генератором ионов железа из ферритина - компонентов, необходимых для образования различных активных форм кислорода. Действительно, образование супероксида, перекиси водорода и гидроксил радикала показано в реконструированных ферментных системах с использованием различных изоформ цитохрома Р-450. Введение фенобарбитала увеличивало в микросомах печени крыс NADPH - зависимое образование активных форм кислорода (супероксида + перекиси водорода), определяемых методом хемилюминесценции. Ингибитор функционирования цитохрома Р-450 - SKF 525A - почти на 100% подавлял хемилюминесценeцию. Увеличение перекисного окисления липидов, вызванное образующимися активными формами кислорода, показано и в микросомах, выделенных из печени животных, обработанных пролифераторами пероксисом.

Как уже говорилось, гепатопромоция реализуется в результате двухфакторного действия индукторов цитохрома Р-450: митогенного эффекта и ингибирования межклеточных коммуникаций, "отключающего" контролирующее воздействие окружающих клеток.

biofile.ru

Реактивные формы кислорода - это... Что такое Реактивные формы кислорода?

Реактивные формы кислорода (РФК) или активные формы кислорода (АФК) (англ. Reactive oxygen species, ROS) — включают ионы кислорода, свободные радикалы и перекиси как неорганического, так и органического происхождения. Это, как правило, небольшие молекулы с исключительной реактивностью благодаря наличию неспаренного электрона на внешнем электронном уровне.

Реактивные формы кислорода в живой клетке

РФК постоянно образуются в живой клетке как продукты нормального метаболизма кислорода.

Активные формы кислорода образуются также под действием ионизирующего излучения. Некоторые РФК могут играть роль медиаторов важных внутриклеточных сигнальных путей. Однако повышенная продукция РФК приводит к оксидативному стрессу. Нормальные функции РФК включают индукцию иммунной системы и мобилизацию систем ионного транспорта. Например, клетки крови на месте повреждения начинают продуцировать РФК, что рекрутирует тромбоциты, необходимые для начала процесса заживления раны. РФК также запускают программируемую клеточную смерть (апоптоз).

Антиоксидантная защита

Около 95 % от всего потребляемого кислорода клетки восстанавливается в митохондриях до воды в процессе окислительного фосфорилирования. Остальные 5 % кислорода в результате различных реакций (как правило ферментативных) превращаются в РФК. Защита клетки от РФК осуществляется несколькими антиоксидантными ферментами (супероксиддисмутаза, каталаза и пероксиредоксины) и низкомолекулярными антиоксидантами (витамин С, глутатион, мочевая кислота). Кроме этого, антиоксидантными свойствами обладают полифенолы (например, аналоги некоторых компонентов красного вина).

См. также

Библиография

Free Radicals in Biology and Medicine by B.Halliwell and M.C.Gutteridge. Oxford University Press, 2000

Ссылки

Sen, C.K. (2003) The general case for redox control of wound repair, Wound Repair and Regeneration, 11, 431-438
Krötz, F., Sohn, HY., Gloe, T., Zahler, S., Riexinger, T., Schiele, T.M., Becker, B.F., Theisen, K., Klauss, V., Pohl, U. (2002) NAD(P)H oxidase-dependent platelet superoxide anion release increases platelet recruitment, Blood, 100, 917-924
Pignatelli, P. Pulcinelli, F.M., Lenti, L., Gazzaniga, P.P., Violi, F. (1998) Hydrogen Peroxide Is Involved in Collagen-Induced Platelet Activation, Blood, 91 (2), 484-490
Guzik, T.J., Korbut, R., Adamek-Guzik, T. (2003) Nitric oxide and superoxide in inflammation and immune regulation, Journal of Physiology and Pharmacology, 54 (4), 469-487
Free Radicals and Human Disease, a Review

dic.academic.ru

Активные формы кислорода, как образуются, значение в норме и патологии

Кислород друг и враг

Воздух вокруг нас содержит 21% по объему кислорода (O2), газа, необходимого для жизни. Восемьдесят процентов или больше 02 расходуется на процессы аэробного дыхания, которое обеспечивает эффективную генерацию энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ) в митохондриях. Некоторая часть 02 используется ферментами, которые катализируют реакции синтеза гормона адреналина, кортикостероидов, нейтропередатчика допамина, гидроксилирование аминокислотных остатков при синтезе коллагена, необходимого для построения соединительной ткани. Для обезвреживания и выведения ксенобиотиков ("чужеродных для живых организмов соединений) в том числе лекарства, промышленных химических вещества. пестицидов, токсинов системе цитохрома Р450 так же нужен 02.

Нашу потребность в 02 омрачает тот факт, что это токсичный, мутагенный газ; мы выживаем в его присутствии только потому, что от его вредного воздействия имеем широкий спектр антиоксидантной защиты, которая и позволяют нам его безопасное использование. В дополнение к антиоксидантам, которые мы синтезируем сами ( "эндогенные антиоксиданты "), мы получаем их с пищей. Рацион человека богат антиоксидантами. В основном это растительная пища. Растения синтезируют много антиоксидантов, чтобы защитить себя от высокого уровня 02, который они образуют в процессе фотосинтеза. Некоторые из антиоксидантов нашего рациона имеют для нас важное значение (например, витамин Е), тогда как другие не существенны, но полезны (например, каротиноиды, флавоноиды). Кроме антиоксидантов, растения содержат много химических соединений, которые могут модулировать (подстраивать) различные процессы, в том числе воспаление. В последние годы роль антиоксидантов в нашей диете или их добавки интенсивно исследуется. Однозначных результатов пока нет.

Активные формы кислорода

Более 80%, потребляемого нами 02 используется в митохондриях, остальной помогает осуществлять полезные метаболические преобразования (см. выше). Тем не менее, небольшой процент потребляемого 02 (1-2%), превращается в активные формы кислорода (АФК). АФК более реактивны, чем сам 02 и способные повреждать биологические молекулы. Некоторые АФК - свободные радикалы, такие как супероксидный радикал (02• - и гидроксильный радикал (ОН•), а другие нет ( табл. 1) .

Таблица 1 - Номенклатура активных форм кислорода (АФК) -примеры
Свободные радикалы	Не радикальные АФК
Супероксид O2•-	Перекись водорода
Гидроксил OH•	Хлорноватистая кислота (HOCl)
Липидов пероксил, липид-OO•	Гидроперекись липидов, липид-OOH
Оксид азота, NO• Диоксид азота,NO2•,	Пероксинит, ONOO- Азотистая кислота, HNO2

АКтивные формы кислорода (АФК) не радикалы - перекись водорода (Н202) и хлорноватистая кислота (HOCI).

Термин "реакционноспособный" охватывает широкий круг. Некоторые АФК имеют высокую реакционную способность, другие - меньшую. Классический пример первого - гидроксильный радикал (ОН•), который реагирует при контакте со всеми биологическими молекулами и окисляет их мгновенно. Например, в ДНК OH • быстро повреждает все четыре основания (аденин, тимин, цитозин, гуанин), преобразуя их во вредные продукты. Таким образом, пуриновое основание гуанин преобразуются OH•в 8-гидроксигуанин, который встраивается в ДНК во время репликации и генерирует мутации, которые способствуют развитию рака. Окисление ОН• липидов в мембранах или липопротеинах инициирует цепную реакцию (перекисное окисление липидов), при которой липиды окисляются в пероксиды липидов через ряд промежуточных пероксильных липид-радикалов (табл 1).

Окисление липидов в естественных условиях ухудшает функции клеточных мембран, способствует развитию атеросклероза (особенно окисление липидов в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП) и многих других заболеваний. Окисление липидов осуществляют некоторые токсины, особенно те, которые поражают печень (например, органические растворители, такие как четыреххлористый углерод и избыток этанола). Окисление липидов в пищевых продуктах приводит к прогорклости и "привкусам". Гидроксильные радикалы образуются в организме при воздействию ионизирующего излучения, такие как рентгеновские лучи или гамма-лучи. Интенсивная энергия расщепляет воду на гидроксил и водородный радикал:h3O -->>> > Н +OH• . Избыток воздействия ионизирующего излучения повреждает ДНК, в основном с помощью ОН• , и, следовательно, повышает риск развития рак, OH• также окисляет липиды. Гидроксил радикалы также легко генерируется из перекиси водорода

(h3O2). В противоположность OH• радикалу , супероксидный радикал (02• -) гораздо селективнее в своих действиях. Он не атакует ДНК или липиды, но может инактивировать ферменты, которые имеют решающее значение для обмена веществ, в том числе некоторые из них в митохондриях, что может привести к формирование более реактивного OH•. Следовательно, уровни супероксид радикала должны тщательно контролироваться.

Н202, не-радикальное АФК, широко генерируется в естественных условиях, но также быстро разрушается ферментом каталазой, , так что стационарный уровень перекиси водорода, как правило,низкий (мкмоли или меньше). Молекула перекиси водорода пересекает мембраныдовольно легко, поэтому может диффундировать между различными субклеточными отсеками или даже между клетками. Перекись водорода не в состоянии атаковать большинство биомолекул. Однако, если Н202 соприкасается с ионами железа или меди, то образуется OH• (реакция Фентона): Fe2 + + Н202 >>> Fe 3+ + ОН- + OH• и Cu1+ + Н202 >>> Cu2+ + ОН- + OH•

Причиненные биомолекулам (ДНК, липиды, углеводы, белки) повреждения при избыточной генерации АФК (например, во время воздействия ионизирующего излучения, токсинов, которые генерируют АФК при хронических воспалительных заболеваниях, называют окислительное повреждение, а состояние, при котором происходят такие повреждения - окислительный стресс.

Физиологические эффекты активных форм кислорода

Активные формы кислорода (АФК) всегда образуются в естественных условиях, например, в течение воспаление . Некоторые активные формы кислорода (АФК), особенно Н2О2, генерируются для участия в передаче внутриклеточных сигналов, которые контролируют функцию, рост, деление и дифференциацию клеток. Например, Н202 (при адекватном уровне) может стимулировать пролиферацию нескольких типов клеток, таких как фибробласты. Сигнал запускается связыванием фактора роста со специфическим рецептором на поверхности клетки. Важное место в этом каскаде принадлежит фосфорилированию остатков тирозина или серина протеинкиназами. Клетки также содержат ферменты (фосфатазы), которые удаляют эти фосфатные группы. При передаче сигналов увеличивается уровень перекиси водорода в клетке и инактивирует фосфатазы, что усиливает сигналы. Уровень перекиси водорода в клетке тщательно регулируется: слишком много перекиси водорода может привести к чрезмерной пролиферации и содействие развития рака. Слишком мало - сигнализация и клетки не будут функционировать должным образом, или будут неправильно развиваться органы. Уровень h302 также влияет на поведение стволовых клеток, помогает контролировать их деление и направленность их дифференцировки в определенные типы клеток. Дополнительно к этому физиологическому образованию активных форм кислорода (АФК) , часть их, по всей видимости, производится "случайно". Мы постоянно подвергаемся воздействию ионизирующего излучения (например, космических лучей или радона), поэтому всегда при расщеплении воды есть базисный уровень образования в организме OH•. Многие биомолекулы являются неустойчивыми в присутствии 02, вступают с ним в химические реакции с образование супероксид радикала. Примерами являются восстановленные фолаты гормоны адреналин и норадреналин, нейромедиатор допамин, но есть многие другие. Пожалуй, наиболее важным источником супероксида является митохондрии. Во время нормального функционирования митохондрий электроны отщепляются от окисляемых субстратов в цикле трикарбоновых кислот ферментами дегидрогеназами,и перемещаются на их коферменты НАД и ФАД с образованием восстановленных форм НАДН и ФАДН2 соответственно. Восстановленные коферменты окисляются ферментами дыхательной цепи внутренней мембраны митохондрий. В дыхательной цепи электроны траспортируются на кислород при участии разнообразных переносчиков, в том числе и железа в цитохромах. Электроны достигают кислорода и восстанавливают его при участии фермента цитохромоксидазы, которая катализирует реакцию, отражающую суть дыхания: 02 + 4е + 4Н + -> 2Н20.

Энергия, которая выделяется при транспорте электронов по дыхательной цепи, используется на синтез АТФ.

К сожалению, некоторые из переносчиков электронов в электрон-транспортной цепи сами могут переносить одиночные электроны непосредственно 02. Этот процесс часто называют утечка электронов и образование супероксида. Обычно более 98% 02 используется для получения воды, но митохондриальное образование O2•- происходит все время, и увеличивается, если:

поступает избыток кислорода(отсюда кислород выше нормального 21% является токсичным для всехаэробов, включая человека)
если митохондрии повреждены и переносчики электронов дезорганизованы, идет утечка электронов на кислород

Избыток образования митохондриального супероксида происходит при диабете и вносит свой вклад в патологию этого заболевания. Избыток активных форм кислорода играет роль при сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях.

biohimik.net

Что такое активные формы кислорода

Активные формы кислорода (АФК) в нормальной физиологии. Значение АФК для целого организма

Необходимость АФК для жизнедеятельности еще в начале 20 века показал в своих замечательных опытах проф. Чижевский.

Жизнедеятельность поддерживает лишь воздух, содержащий не менее 300-500 штук/см3 О2-*
Развитие оплодотворенной яйцеклетки начинается с взрывной продукции АФК
Животными и растениями в покое на производство АФК расходуется > 15 % O2 , а при повышенной активности - во много раз больше
Фагоциты крови “дышат” только за счет прямого восстановления O2; при их активации производство O2* возрастает десятикратно
Все антитела катализируют окисление кислородом воды до Н2O2;
Ценность питьевой воды зависит от присутствия в ней АФК.

Абсолютную необходимость Афк для осуществления процессов жизнидеятельности впервые доказалА.Л. Чижевский

Он проводил эксперименты с мышами. Для них были созданы идеальные условия проживания в комфортабельных аквариумах, с хорошим питанием. Но, когда ставили специальные фильтры, отсеивающие отрицательно заряженные частицы кислорода (АФК), животные быстро умирали от удушья. И, наоборот, когда подавали АФК в определенных количествах, животные чувствовали себя лучше и жили дольше, чем их собратья в контрольных группах.

Когда мы говорим, что воздух спертый, мы реагируем не на присутствие СО2, окислов азота и пр, а на отсутствие в должном количестве АФК. Хорошо нам дышится в лесу, в горах, после грозы, около водопадов – т.е. в тех местах и в тех случаях, когда в воздухе содержится повышенное содержание этих отрицательно заряженных частиц.Автомобильные и промышленные выбросы, высокое содержание пыли в воздухе, пластмассовые поверхности, мониторы компьютеров снижают количество этих отрицательно заряженных аэроионов, повышают количество положительных (которым не хватает электрона). Эти последние блокируют дыхание. Действуют, как яды, в частности цианистый калий, который блокирует дыхание и человек умирает почти мгновенно. Отрицательные же ионы, наоборот, способствуют дыханию и вообще всем тем реакциям, благодаря которым выделяется энергия, и благодаря которым мы живем.Посмотрите, например, на действие иммуноглобулинов.

иммуноглобулины катализируют “горение” воды

Донором электронов служит вода.

Если в кровь попадает что-либо чужеродное, бактерия, например, то макрофаги, как принято говорить ее «пожирают». На самом деле они ее «сжигают». Иммуноглобулины захватывают эту бактерию и катализируют АФК – синглетный кислород из воды, который и «сжигает», окисляет чужеродный агент.

Посмотрите также ролик, который иллюстрирует, как активная вода «сжигает» чернила – канцероген.

www.biovita.ru

Активные формы кислорода - это... Что такое Активные формы кислорода?

Активные формы кислорода (АФК, реактивные формы кислорода, РФК, англ. Reactive oxygen species, ROS) — включают ионы кислорода, свободные радикалы и перекиси как неорганического, так и органического происхождения. Это, как правило, небольшие молекулы с исключительной реактивностью благодаря наличию неспаренного электрона на внешнем электронном уровне.

В живой клетке

РФК постоянно образуются в живой клетке как продукты нормального метаболизма кислорода. Активные формы кислорода образуются также под действием ионизирующего излучения. Некоторые РФК могут играть роль медиаторов важных внутриклеточных сигнальных путей.

Однако повышенная продукция РФК приводит к оксидативному стрессу. Нормальные функции РФК включают индукцию иммунной системы и мобилизацию систем ионного транспорта. Например, клетки крови на месте повреждения начинают продуцировать РФК, что рекрутирует тромбоциты, необходимые для начала процесса заживления раны. РФК также запускают программируемую клеточную смерть (апоптоз).

Антиоксидантная защита

Около 95 % от всего потребляемого кислорода клетки восстанавливается в митохондриях до воды в процессе окислительного фосфорилирования, при этом обязательной стадией является образование из молекулы кислорода двух гидроксильных OH-групп, также относящихся к РФК, при участии фермента цитохром с-оксидазы. Остальные 5 % кислорода в результате различных реакций (как правило ферментативных) превращаются непосредственно в РФК. Защита клетки от РФК осуществляется несколькими антиоксидантными ферментами (супероксиддисмутаза, каталаза и пероксиредоксины) и низкомолекулярными антиоксидантами (витамин С, глутатион, мочевая кислота). Кроме этого, антиоксидантными свойствами обладают полифенолы (например, аналоги некоторых компонентов красного вина).

См. также

Литература

Free Radicals in Biology and Medicine by B.Halliwell and M.C.Gutteridge. Oxford University Press, 2000
Sen, C.K. (2003) The general case for redox control of wound repair, Wound Repair and Regeneration, 11, 431—438
Krötz, F., Sohn, HY., Gloe, T., Zahler, S., Riexinger, T., Schiele, T.M., Becker, B.F., Theisen, K., Klauss, V., Pohl, U. (2002) NAD(P)H oxidase-dependent platelet superoxide anion release increases platelet recruitment, Blood, 100, 917—924
Pignatelli, P. Pulcinelli, F.M., Lenti, L., Gazzaniga, P.P., Violi, F. (1998) Hydrogen Peroxide Is Involved in Collagen-Induced Platelet Activation, Blood, 91 (2), 484—490
Guzik, T.J., Korbut, R., Adamek-Guzik, T. (2003) Nitric oxide and superoxide in inflammation and immune regulation, Journal of Physiology and Pharmacology, 54 (4), 469—487

dic.academic.ru

Активный кислород — Кто знает химическую формулу активного кислорода? — 22 ответа

Активный кислород что это такое

В разделе Наука, Техника, Языки на вопрос Кто знает химическую формулу активного кислорода? заданный автором Ёергей Петров лучший ответ это Активным в рекламе называют свободнорадикальный кислород, он же кислород в момент образования, он же ювенильный.Образуется при разложении ряда веществ по свободнорадикальному механизму ( гипохлориты, озон, тетраацетилэтилендиамин и тд.). Имеет однатомную млокулу О, поэтому химически краине активен, всилу этого существует доли секунды. В стиральны порошок чаще всего тетраацетилэтилендиамин и додавляют. Первоисточник химическое образование

Ответ от 2 ответа[гуру]

Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: Кто знает химическую формулу активного кислорода?

Ответ от Владимир+[гуру]о3

Ответ от Ustas[гуру]O3, то, что образуется в воздухе после электрического разряда, например, после удара молнии

Ответ от D G[эксперт]активный кислород - атомарный кислород он образуется, например в результате распада озона. какое отношение к стиральному порошку... -фиг его знает.

Ответ от Foxius[гуру]Отбеливатели, входящие в состав стиральных порошков, можно условно разделить на жесткие и мягкие. В состав первых в качестве активного вещества входит хлор. Такие отбеливатели обладают большим количеством недостатков, в том числе способствуют быстрому ветшанию отбеливаемой ткани, оказывают раздражающее воздействие на кожу и, кроме того, высоко токсичны. Активным веществом мягких отбеливателей является кислород, лишенный всех этих недостатков и способствующий сохранению белизны и прочности ткани после многих стирок.В состав порошкообразного кислородосодержащего отбеливателя в качестве активного вещества могут входить перборат натрия или перкарбонат натрия, менее распространенными являются перфосфат натрия и персульфат натрия.Или например:C10h26O4N2Тетраацетилэтилендиамин (TAED) является низкотемпературным кислородным активным отбеливателем с высокой эффективностью, изготовленный изэтилендиамина и уксусноангидрида.

Ответ от Пользователь удален[активный]Активный кислород — мягкий метод, не предусматривающий применения хлора.Плюсы обработки воды с помощью активного кислорода* Нет запаха хлора* Нет раздражения кожи и глаз* Щадящее воздействие на кожу* Ощущение чистой природной воды* Не меняется уровень pH, не образуется пена* Отсутствие тяжелых металлов (нет пятен на пленке и коррозии металла)* Способ совместим с хлорированием* Надежная дезинфекция* Эффективная борьба с водорослями.

Ответ от Licrym.org[гуру]Озон отбрасывайте сразу, нет его в порошке.

Ответ от Пользователь удален[гуру]"Активный кислород" не индивидуальное соединение, а группа родственных соединений, правильное название которой - активные формы кислорода. При наличии хотя бы одной из них, а также воды (ну как правило вода на Земле есть) происходит генерация и всех остальных.Вот они:Кислород радикал *ОСупероксид анион-радикал *О2-Пероксид анион-радикал *О2(2-)Анионы кислорода О-, О (2-)Гидроксил радикал *ОНРадикал пероксида водорода *НО2Супероксид водорода НО2Пероксид водорода Н2О2

Ответ от 2 ответа[гуру]

Привет! Вот еще темы с нужными ответами:

Ответить на вопрос:

22oa.ru